В большинстве случаев эпилептические приступы могут достаточно хорошо контролироваться правильно подобранной антиконвульсантной терапией. Однако обобщенные данные свидетельствуют, что 20-30 % случаев эпилепсии относительно или абсолютно устойчивы для любых вариантов медикаментозного лечения. Именно пациенты с резистентным к антиэпилептическим препаратам течением болезни являются кандидатами для проведения хирургического лечения. Хирургическое лечение для этих детей является на сегодняшний день развития эпилептологии последним этапом (и последней возможностью!) в стремлении добиться ликвидации приступов или по крайней мере значительного снижения их количества. При этом избавление от приступов предусматривает и улучшение других параметров психической деятельности — улучшение самочувствия, повышение социальной адаптации и качества школьного обучения, т.е. повышение всех тех функциональных качеств, формализованное представление о которых обозначается распространенным сегодня термином «улучшение качества жизни пациента». Приблизительно в 2/3 случаев хирургическое лечение височной эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, позволяет полностью избавиться от припадков и еще у 1/4 пациентов наблюдается существенное уменьшение частоты приступов (Chelune G., Naugle R. et al., 1991).

Такие грубые вмешательства, как резекция височной доли или экстратемпоральная резекция, резекция передней части corpus callosum, удаление поврежденной области мозга и гемисферэктомия, могут не принести желаемого эффекта, а дать целый ряд осложнений. Частота неврологических проявлений инвалидизирующего характера после операции встречается примерно в 1 случае из 50 операций. Они включают гемианопсию, гемипарезы, дисфазию, ухудшение памяти. Незначительные осложнения (например, квадрантная гемианопсия, умеренное нарушение памяти) выявляются только при экспериментальном нейропсихологическом исследовании, и частота их выше. Депрессия и психоз также могут возникнуть после височной лобэктомии [Parra J. et al., 1998].

Начало современного этапа хирургического лечения эпилепсии связано с деятельностью D. Forster (1925), опубликовавшего работу о патогенезе и хирургическом лечении эпилепсии. В 1927 г. А.Л.Поленовым была предложена операция — субкортикальная пирамидотомия, предназначенная для хирургического лечения парциальной эпилепсии. Вслед за этим D. Forster и W. Penfield (1930) выполнили первую интраоперационную электрокортикографию, которую в дальнейшем широко использовали на практике с 1940 г. совместно с Н. Jasper, W. Penfield. Именно кортикографию, т.е. ЭЭГ, проводимую с помощью методики имплантированных электродов, следует считать первым и непреложным условием адекватного проведения проти-воэпилептического хирургического вмешательства. В результате оценки полученного опыта хирургического лечения больных эпилепсией (Penfield W., Ericson Т., 1941; Penfield W., Flanigin H., 1950; Penfield W., Jasper Н., 1954; Земская А.Г., 1971, 1984, 1996, 2000; Зотов Ю.В. 1977, 1998; Рябуха Н.П. 1981, 1987; Степанова Т.С., Берснев В.П., 1984, 1998; Яцук С.Л., Берснев В.П., 1988, 1998;  Рогулов В.А. с соавт. 1987; Рачков Б.М., 1983, Юхарев С.П., 1986 и др.) было особо подчеркнуто, что целью операции должно быть наиболее полное, радикальное удаление эпилептического очага. Достаточным условием для радикального удаления тех или иных эпилептогенных участков мозга считалось сочетание выраженных макроскопических изменений коры большого мозга с регистрацией патологической электрической активности, полученной путем ее стимуляции во время оперативного вмешательства. Для вмешательства на корковых эпилептических очагах была использована методика субпиальной резекции коры большого мозга, предложенная впервые V. Horsly (1908) и модифицированная W. Penfield и Steelman в 1947 г.

С тех пор как началось интенсивное изучение «психомоторных припадков» (Gibbs F., Gibbs Е., 1937), основным направлением в хирургическом лечении эпилепсии являются хирургические вмешательства при височной эпилепсии — одной из самых трудно поддающихся терапевтическому лечению форм. Этому направлению посвящено наибольшее количество исследований.

Предварительное сообщение о результатах височной лобэктомии при психомоторных приступах было дано P. Bailey, Е. Gibbs, F. Gibbs (1948), проводившими резекцию височной коры без вмешательства на медиальных структурах височной доли, удаление которых другие авторы (Bloom D. et al., 1959, 1960) считали обязательным для достижения более качественных результатов операции. Важному вопросу об эффективности и допустимости Билатеральных классических операций на височных долях или их отдельных структурах был посвящен целый ряд специальных исследований, так как вскоре после выполнения этих операций появились тревожные сообщения о глубоком и необратимом расстройстве психических функций. Впервые о негативных результатах классических билатеральных вмешательств на височных долях сообщил J. Green (1951), когда после обширной левосторонней височной гирэктомии и правосторонней височной лобэктомии он наблюдал развитие синдрома Клювера-Бюси. В результате билатеральной резекции височных долей M. Falkoner (1955) отмечал глубокое расстройство памяти в течение 6 мес.

Кроме оперативных вмешательств, имевших целью удаление эпилептогенного очага, локализованного в тех или иных структурах, разрабатывались методики, направленные на рассечение анатомических и функциональных связей различных отделов головного мозга.

Для височной доли предложены следующие способы:

— Рассечение путей, идущих через перешеек височной доли.
— Рассечение связей между перешейком височной доли и телом гиппокампа.
— Рассечение эфферентных и афферентных путей на основании лобной доли для «отключения» ее орбитальной поверхности.

Для лечения больных эпилепсией с явлениями детского церебрального паралича и нарушениями психики была применена гемисферэктомия (Кгуnauw R., 1950), в свое время предложенная W. Dandy (1928).

 

В настоящее время ключевым фактором, определяющим успех хирургического лечения, является тщательный отбор пациентов для его проведения. Основанием для этого являются разработанные критерии диагностики эпилепсии, рекомендованные комиссией ILAE, основанные на Международной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов (1989). Отбор пациентов выполняется коллегиально неврологами, психологами, психиатрами, нейрохирургами и функциональными диагностами.

 

Критерии для оценки показаний к хирургическому лечению:

1. Частота эпилептических приступов (наличие частых приступов, дез-адаптирующих больного и создающих серьезные препятствия в моторном и интеллектуальном развитии).
2. Характер эпилептических припадков (более двух припадков в месяц, зафиксированных в дневнике, и тяжелый их характер).
3. Строгая верификация истинной парциальности припадков.
4. Адекватность антиэпилептической терапии, проводившейся в соответствии с типом или типами пароксизмов и формой эпилепсии.
5. Истинная резистентность приступов к противоэпилептическому медикаментозному лечению (в течение 3-5 лет с использованием не менее четырех АЭП последовательно или в комбинированном лечении).
6. Неврологический статус пациента, указывающий на локальность поражения мозга.
7. Глубина когнитивного дефицита.
8. Степень утраты социальной адаптации.
9. Возможность технического исполнения оперативного лечения и его эффективность.
10. Прогнозирование степени интеллектуально-мнестических и моторных постоперационных нарушений и решение с учетом этих прогнозов вопроса о целесообразности операции.
11. Наличие принципиального согласия на оперативное вмешательство ближайших родственников пациента (если речь идет о несовершеннолетних детях или недееспособных взрослых).

 

Следовательно, решение о хирургической операции должно приниматься только после тщательного обследования больного и уверенности, что операция принесет ожидаемый эффект. Важно учесть, что у пациентов с неконтролируемыми приступами риск внезапной смерти составляет 1 на 200 случаев в течение года.

 

Непосредственно после принципиального решения о целесообразности хирургического противоэпилептического лечения следуют еще два этапа: дооперационная диагностика эпилепсии и непосредственно хирургическое лечение.

Цель дооперационной диагностики эпилепсии — идентифицировать аномальный участок мозга, ответственный за генерацию судорожной активности, удалить который можно без осложнений в виде какого-либо значительного органофункционального повреждения.

Первыми шагами дооперационного обследования больного является детальный сбор анамнеза, клинический осмотр, методы современной нейровизуализации, видео-ЭЭГ-мониторинг, нейропсихологическое тестирование и оценка психосоциальной адаптации. Наиболее важными вопросами, на которые должна ответить дооперационная диагностика, являются:

— фокальные, генерализованные или вторично-генерализованные приступы выявлены у больного?
— В случае фокального характера приступов выяснить их топологию
— являются они височного или вне височного происхождения?
— Есть ли морфологическое повреждение мозга, ответственное за генерацию приступов?
— Существует ли техническая возможность удалить этот участок инициации приступов?
— В случае проведения хирургического лечения, какой функциональный дефицит можно ожидать?

Дооперационная диагностика начинается вновь с тщательного сбора анамнеза, клинического осмотра. Изучение данных о беременности и родах необходимо для определения вероятности врожденного или приобретенного повреждения мозга. Также значимо выяснение наличия фебрильных судорог, перенесенной черепно-мозговой травмы и нейроинфекции. Асинхрония психомоторного развития может говорить о ранних структурных повреждениях ЦНС, локальных неврологических и когнитивных нарушениях. Однако чаще всего сбор сведений о раннем развитии не дает сколь-либо значимой информации. Важно определить время дебюта заболевания, чувствительность (резистентность) к антиконвульсантной терапии. Затем оцениваются частота, продолжительность, тяжесть приступов, постприступные нарушения. Уточнение кинематики припадка может принести опытному исследователю информацию о его «топическом происхождении».

Следующим шагом диагностики является нейровизуализация. В прошлом рентгенография черепа, вентрикулограммы, пневмоэнцефалограммы выявляли косвенные доказательства патологии мозга в виде локальной или диффузной атрофии, участков повреждения, кальцификации. В настоящее время компьютерная томография головного мозга и МР-исследование практически полностью вытеснили эти устаревшие методики.

Компьютерная томография головного мозга информативна для выявления врожденных аномалий мозга с визуализацией их анатомических особенностей. Для визуализации аномалий белого вещества, мезиального склероза, а также кортикальных дисплазий, участков глиоза, небольших структурных аномалий неокортекса наиболее информативно МР-исследование. Этот метод пригоден для выявления фокальных корковых атрофий, в том числе и гиппокампальных. В так называемом сосудистом режиме возможно изучение сосудистой патологии головного мозга (например, мальформации, аневризмы).

Новейший метод определения локализации мозговых функций — функциональная магнитно-резонансная томография. Этот нейровизуалирующий метод может воспроизвести индивидуальную анатомо-функциональную модель головного мозга человека. Регистрируются минимальные изменения интенсивности сигнала, связанные с влиянием на церебральный кровоток, выполнения обследуемым элементарных команд (шевеление языком, произнесение слов, обращение к воспоминаниям, движение пальцев руки и т.д.). Проводится интенсивная компьютерная обработка полученных данных, составляется трехмерное изображение активированных специальными заданиями функциональных участков коры большого мозга. Получаемое изображение тем эффективней, чем точнее выполнял инструкции пациент. Создается уникальная функционально-анатомическая модель головного мозга, дополненная сетью церебральных сосудов, патологически измененным участком кортекса. Функциональное МР-исследование по мере совершенствования займет, вероятно, уже в скором будущем приоритетные позиции в дооперационном обследовании больных с эпилептическими приступами.

Функциональная нейровизуализация проводится для наблюдения за изменением мозгового метаболизма при помощи позитронно-эмиссионной компьютерной томографии (ПЭТ) и однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ). Эти методики способны обнаружить эпилептогенные очаги как гипометаболические участки коры большого мозга в межприступный период, так и очаги гиперметаболизма в момент приступа [Engel J., 1987; Lee В. et а1., 1986]. Но при ПЭТ, ОФЭКТ отсутствует пространственно-анатомическое изображение участков функционального нарушения. В связи с этим функциональные и структурные данные совмещаются с изображениями ПЭТ и МР. Это достигается внедрением в практику в последнее время мультимодальных исследований, проводимых на основе феномена «суперпозиции», при котором широкие возможности современных компьютерных графических систем позволяют виртуально «накладывать» изображения одного метода на другой.

Приступное ОФЭКТ-исследование основано на введении (системно или ингаляционно) радиоизотопного вещества спустя несколько секунд с момента начала приступа и последующей регистрацией его накопления структурами головного мозга. Концентрация изотопа накапливается избирательно в участке инициации приступа, и это позволяет сделать максимально приближенное к реальности заключение о топографии очага приступной инициации. ПЭТ и ОФЭКТ очень информативны у тех пациентов с эпилепсией, у которых клинико-электроэнцефалографически эпилептогенный фокус выявить не удается [Marks D., Katz A., Hoffer P. et а1., 1992]. Самоочевидность этого утверждения объясняется тем, что по сути качество позитивной информации о локализации очага, полученное при помощи приступной ЭЭГ, мало чем уступает качеству информации, полученной в результате проведения пациенту функциональной нейровизуализации (она даже уступает приступной ЭЭГ, если проведена в межприступный период).

Электроэнцефалография остается важнейшим, если не самым важным, звеном дооперационой диагностики. Анализ ЭЭГ-активности между приступами (межприступная ЭЭГ) и во время приступа (приступная ЭЭГ) может обеспечить доказательство истинной очаговости биоэлектрической дисфункции головного мозга. Когда характерные ЭЭГ-изменения не могут быть истолкованы в локализационном аспекте, требуется регистрация ЭЭГ-активности с сопутствующим ей визуальным изображением (видео-ЭЭГ-мониторинг), выполняемым на протяжении 24 ч и дольше. Видео-ЭЭГ-мониторинг позволяет не только тщательно изучать запись во время пароксизма, но и синхронно сопоставлять биоэлектрические изменения с характером и динамикой приступа. Современное компьютерное ЭЭГ-оборудование позволяет в автоматическом режиме выявлять спонтанную активность головного мозга, ранее не регистрируемую рутинной ЭЭГ. Оценка ЭЭГ важна в самом начале судорожного пароксизма, до момента распространения судорожного пароксизма на соседние участки кортекса, вовлечение которых клинически выступает на первый план и может оказать негативное влияние на формирование представления о фокусе пароксизма.

Детальное нейропсихологическое тестирование выполняется для выявления специфического фокального или мультифокального когнитивного дефицита. Нейропсихологическое тестирование сопоставляется с данными нейровизуализации и ЭЭГ и может быть эффективным в поиске аномального участка мозга. Кроме того, сравнение показателя уровня когнитивных способностей до и после оперативного вмешательства является одним из критериев эффективности хирургического лечения эпилепсии.

Интракаротидный амобарбиталовый тест (тест Wada), остающийся крайне значимым с 60-х годов и оценивающийся именно психологами, проводится для определения латерализации функций речи и памяти с целью избежания когнитивного дефицита при вмешательстве на структурах височной доли [Wada J., Rassmussen Т., I960].

Психосоциальное обследование важно для оценки текущего уровня социальной адаптации пациента. Результаты обследования сообщаются родственникам пациента, объясняются реальные возможности и последствия хирургического вмешательства.

Когда первичный эпилептогенный участок после проведения всех возможных неинвазивных диагностических исследований локализован в пределах определенной области, но его четкие границы остаются неясными, пациенту показана установка инвазивных интракраниальных электродов с последующим мониторированием электрической активности головного мозга. Интракраниальные (имплантированные) электроды имеют ряд безусловных преимуществ перед рутинной скальповой ЭЭГ.

1. Возможность размещения электродов в труднодоступных для рутинной ЭЭГ участках головного мозга.

1. В связи с приближенностью непосредственно к головному мозгу устраняются искажения, возникающие от сокращения мышц и движений при рутинной ЭЭГ.
2. Исследование электрической активности в малой площади участка головного мозга, недоступной для рутинной ЭЭГ, имеющей стандартные отведения.

К недостатку интракраниальных электродов относятся общехирургический риск, всегда сопровождающий любое оперативное вмешательство в полости черепа.

Эпидуральные электроды используются редко и в основном для латерализации и предварительной локализации источника судорог [Barnett G. et el., 1990]. Электроды размещаются через трепанационные отверстия в черепе путем прикрепления к дуральной оболочке. Эпидуральные электроды способны регистрировать активность только с латеральных поверхностей мозга. В связи с отсутствием повреждения твердой мозговой оболочки риск инфекционных осложнений при ЭЭГ с эпидуральными электродами невысок.

Субдуральные электроды размещаются непосредственно на поверхности головного мозга в форме прямоугольных треугольников или полосок с плоскими металлическими точками контактов, вмонтированными в пластик [Wyler A., Ojemann G., 1982]. Треугольные датчики требуют размещения через краниотомические отверстия и ограничены унилатеральной аппликацией. Полосчатые электроды размещаются через трепанационные отверстия над конвекситальной поверхностью, но возможно размещение и в межполушарной борозде для записи с парасагиттальных участков головного мозга. Технический риск состоит в опасности повреждения крупных мозговых вен. Преимущество субдуральных электродов заключается в возможности записи с относительно большой площади кортекса, отсутствии травматизации вещества головного мозга. Они также могут быть использованы для кортикальной стимуляции с целью картирования специфичных функциональных участков головного мозга. К сожалению, субдуральные электроды не могут производить точную запись из глубинных церебральных структур (амигдала, гиппокамп, цингулярная борозда), участие которых в патологическом процессе не вызывает сомнений в большинстве случаев рефрактерных форм височной эпилепсии. При установке субдуральных электродов в 4 % случаев возможны такие хирургические осложнения, как инфекция, кровотечение [Van Buren J., 1975].

Внутримозговые электроды устанавливаются в глубинные церебральные структуры стереотаксическим методом после изучения структурных васкуляризационных особенностей этой зоны методами МР и ангиографии. В большинстве случаев используются гибкие электроды с несколькими точками крепления, которые размещаются через небольшие отверстия в черепе и фиксируются. Электроды направляются в амигдалу, гиппокамп, орбитофронтальную, цингулярную области. Погружение происходит латеральным или вертикальным доступами. С целью расширения информативных полей глубинные электроды могут быть использованы в комбинации с субдуральными или скальповыми. Показаниями к установке глубинных электродов являются битемпоральные, бифронтальные, фронтальные типы приступов [Spencer S., 1996].

Внутримозговые электроды в состоянии обеспечить информацией о точной локализации первичного эпилептогенного очага в структурах мозга, недоступных для всех других методик дооперационной диагностики. Риск осложнений при внедрении глубинных электродов при адекватном обследовании перед манипуляцией не превышает таковой при установке субдуральных электродов. Следует отметить, что стоимость интракраниального мониторинга в несколько раз превышает стоимость неинвазивных методик. В связи с развитием методов нейровизуализации использование инвазивного интракраниального мониторинга сократилось с 40-50 до 10-20 %.

 

Осложнения хирургических манипуляций при диагностике эпилепсии.

 

Поверхностные электроды значительно более безопасны благодаря отсутствию травматизации вещества головного мозга. Исключение составляет лишь возможность повреждения верхнего сагиттального синуса при установке субдуральных электродов на медиальную поверхность полушарий. Риск инфекционных осложнений из-за профилактического назначения современных антибактериальных средств минимален. Большей опасностью обладают субдуральные электроды в связи с нарушением целостности твердой мозговой оболочки.

Наиболее репрезентативными данными в отношении использования глубинных электродов обладают G. Talairach и соавт., которые еще в 1974 г. привели сведения о 560 пациентах. Группа G. Talairach устанавливала одному пациенту одновременно несколько глубинных электродов, обычно латеральным доступом через трепанационные отверстия, без визуализации подлежащего кортекса. В основном глубинные электроды устанавливаются совместно с поверхностными (чаще субдуральными, так как уже имеются отверстия в твердой мозговой оболочке и трефинационные отверстия). В этой группе больных имели место три паренхиматозных кровоизлияниях как следствие повреждения крупных сосудов при установке электродов. С целью профилактики инфекционных осложнений долгосрочные глубинные электроды эксплуатируются не более 2 нед. Электроды извлекаются пункционно, а через канал установки вводится антибиотик.

Деструкция и самопроизвольное удаление пациентом длительных глубинных и поверхностных электродов является редкостью.

До перевода больного в нейрохирургическое отделение врач-невролог обязан: информировать пациента и его родителей о потенциальном риске осложнений и преимуществах хирургического лечения и осведомить их о случаях неудачи, т.е. о возможности продолжения приступов после хирургической операции.

1. Дать возможность лично побеседовать больному с нейрохирургом и нейропсихологом, консультации и советы которых должны быть даны пациентам в письменной форме.
2. Больной или его родители в письменной форме должны дать согласие на операцию.

 

Хирургическая тактика при медикаментозно-резистентной эпилепсии.

 

Если информация, собранная во время неинвазивного этапа дооперационной диагностики, сводится к существованию участка мозга, являющегося источником судорог, то пациент направляется на оперативное лечение. Если методами нейровизуализации выявлено очевидное повреждение участка головного мозга (унилатеральная гиппокампальная атрофия, фокальная корковая дисплазия, кавернозная ангиома, опухоль и т.д.) и кинематика приступа топически соответствует участку повреждения, то имеются все основания выполнить хирургическое вмешательство без дополнительных данных приступной ЭЭГ. Однако если информация о патологическом очаге активности, собранная посредством клинического осмотра, данных нейровизуализации и рутинной ЭЭГ, противоречива и очаг не может быть строго локализован, то имеются показания к внедрению интракраниальных электродов и проведению мониторинга. Чаще интракраниальный мониторинг выполняется в случае экстратемпоральной локализации эпилептического очага (за исключением глубинных электродов). После подтверждения наличия фокуса пациент направляются на его хирургическое удаление.

Хирургия эпилепсии начиналась как удаление явного структурного повреждения мозга. С появлением и использованием ЭЭГ до и во время операции участок резекции расширился до тканей, которые макроскопически не имеют признаков аномальности, но являются источниками генерации эпилептической активности. Небольшие участки резекции впоследствии ни замещены парциальными лобэктомиями и более широкими кортикальными резекциями. В то время как резекционные техники (фокальная корковая резекция, лобэктомия, гемисферэктомия, кортикоэктомия) в основном давали успешные результаты, техники рассоединения (каллозотомия, субпиальная трансекция) и аугментации (мозжечковая и вагусная стимуляция) оставались и остаются дискутабельными.

Как уже было сказано, основная задача хирургического лечения эпилепсии — максимально точно локализовать и затем полностью удалить эпилептогенный участок головного мозга, не вызвав при этом значимого неврологического и когнитивного дефицита. Важнейшим фактором риска хирургического вмешательства является отношение эпилептогенного участка к функционально активным зонам коры большого мозга, так как повреждение этих зон вызывает непоправимый неврологический дефицит. Поиск функционально активных зон ведется с использованием анатомических ориентиров (существуют карты локализации функций в коре большого мозга), но возможны индивидуальные особенности, и это может исказить представление об объеме оперативного вмешательства. Участки, ответственные за инициацию приступов, должны быть топографически дифференцированы от участков сомнительной функции. Для оптимизации резекционной техники большинство центров использует интраоперационную кортикографию, уточняющую ЭЭГ-активность церебральной поверхности. Классическая кортикография требует краниотомии и прямой стимуляции мозга с помощью помещающегося в руке стимулятора [Ojemann A., Sutherling W. et al., 1993]. В дооперационном периоде кортикография может быть использована посредством пропускания небольших количеств тока между имплантированными электродами, что особенно ценно в раннем детском возрасте, когда поверхность головного мозга мала [Lessor R., Luders Н. et а1., 1987].

 

Виды оперативных вмешательств.

 

После точного установления объема предполагаемого оперативного лечения пациенту производится субпиальная резекция эпилептогенного очага. Больному осторожно удаляют серое и прилежащее белое вещество головного мозга методом отсасывания таким образом, что остается интактной мягкая мозговая оболочка над соседними извилинами места резекции. Этим достигается сохранение адекватного кровоснабжения в месте резекции, а также дополнительный барьер для распространения эпилептической активности на соседние участки кортекса. Некоторые центры считают обязательным выполнение пострезекционной кортикографии на границе удаленного участка и в случае сохранения значительной эпилептической активности возможно расширение площади резекции.

 

 

Фокальная кортикальная резекция.

 

Внедрение метода МР-исследования дало возможность выявлять у многих пациентов с резистентными парциальными приступами ранее прижизненно не диагностируемые структурные повреждения кортикальной поверхности в виде кавернозных ангиом, низкодифференцированных астроцитом, участков глиоматоза, кортикальных дисплазий, участков локальной атрофии, ответственных за возникновение приступов. В целом при экстратемпоральной локализации участков повреждения резекция этих участков с небольшим ободком окружающего неизмененного кортекса является успешной. В некоторых случаях требуется резекция большей площади коры большого мозга, если она вокруг очага генерирует патологическую активность. Радикальность выполнения резекции оправдана лучшим контролем приступов. Когда расширение необходимого объема резекции ограничено опасностью удаления функционально активного кортекса, оперативное вмешательство не приносит радикального результата. При локализации повреждения в височной доле объем резекции расширяется за счет мезиальных структур, целесообразность удаления которых объясняется повышением положительного эффекта от хирургического лечения до 80 % против 40-50 % при их сохранении [Spencer D 1991].

 

Осложнения фокальных корковых резекций.

 

Асептический менингит — относительно редкое осложнение, проявляющееся у 15 % пациентов после проведения им региональных резекций. Отмечается подъем температуры тела до 38,5-39,5°С, средняя степень выраженности ригидности затылочных мышц. Это состояние объясняется распадом элементов крови в цереброспинальной жидкости. Выраженность клинических симптомов напрямую связана с повреждением (вскрытием) желудочковой системы мозга в ходе оперативного вмешательства. Анализ периферической крови может не выявить отклонений от нормы или обнаружить умеренный лейкоцитоз, который будет значительно ниже цифр, сопровождающих течение бактериального менингита. Цереброспинальная жидкость склонна к ксантохромии, поэтому может отмечаться повышение белка. Эти изменения самопроизвольно проходят спустя 2-3 нед.

Возникновением асептического менингита и (как следствие) нарушением абсорбции цереброспинальной жидкости можно объяснить преходящее повышение внутричерепного давления, наблюдающееся в течение первых недель после фокальных корковых резекций.

 

Резекция височной доли.

 

Височная резекция является самой частой при лечении резистентных приступов, так как височная эпилепсия составляет 60% в структуре парциальных эпилепсий. Классическая передняя височная лобэктомия заключается в одномоментном удалении под интубационным наркозом передних отделов височной доли с последующей интраоперационной кортикографией, требующей нахождения больного в сознании. В настоящее время большинство височных лобэктомий (на доминантном или недоминантном полушарии) производятся под интубационным наркозом. В случае доминантности полушария границы резекции находятся в 4- 4,5 см от полюса височной доли и соответствуют проекции центральной борозды. В случае недоминантности полушария границы резекции расширяются до 7-8 см. При этом возникновение нарушения функций речи и памяти возможно только при ошибке с определением доминантности при проведении теста Wada.

Резекция мезиальных структур опасна возникновением контралатеральной верхней квадрантной гемианопсии из-за возможного повреждения зрительной лучистости. Но необходимость резекции признается большинством авторов. Не вызывает сомнений ответственность глубинных структур височной доли в генерации и «поддержании» эпилептической активности (Rassmussen Т., 1983). Кроме того, возникновение верхнеквадрантной гемианопсии не является противопоказанием к расширению резекции на мезиальные структуры ввиду большей значимости для пациента избавления от эпилептических приступов, выводящих его за рамки нормальной социальной адаптации. Модернизация техники височной лобэктомий на доминантном полушарии происходит в направлении сокращения резецирования неокортекса и расширения зоны резекции гиппокампальных структур. Разработаны техники проведения так называемой селективной амигдало-гиппокампэктомии трансильвиарным транскортикальным микрохирургическим доступом как более «бережным» по отношению к неокортексу, а следовательно, сведением к минимуму нейропсихологического и неврологического дефицита.

Селективная амигдало-гиппокампэктомия применяется при подтверждении в предоперационном обследовании больного изолированной ответственности мезиальных структур в возникновении эпилептических пароксизмов. На сегодняшний день при адекватном дооперационном обследовании эффективность хирургического лечения по поводу височной эпилепсии в виде резкого снижения количества или полного прекращения приступов составляет 75-85 %, а при проведении пациенту полной схемы современных нейровизуализирующих методик до 90%. На необходимость хирургического лечения косвенно указывают и анамнестические сведения о фебрильных судорогах, выявление гиппокампальной атрофии, мезиального височного склероза.

 

Осложнения при височных резекциях.

 

Летальный исход в результате височных резекций, по данным всех авторов, был очень низким. J. Van Buren сообщает о трех случаях из 300 пациентов (2 случая кровоизлияния в течение первых лет после операции, 1 случай — следствие постгрансфузионно-го гепатита). J. Engel приводит данные об отсутствии летальности более чем у 100 больных, оперированных по поводу височной эпилепсии. В исследованиях T. Rassmussen общая смертность составила 0,39 % (после 819 оперативных вмешательств), причем после последних 700 не было отмечено ни одного летального исхода.

Наиболее частый неврологический дефицит, сопровождающий височные лобэктомии — верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия, однако она доставляет наименьшее беспокойство для пациента. Это осложнение появляется при расширении объема лобэктомии в медиальном направлении до нижнего рога бокового желудочка. Нижняя граница гемианопсии имеет «скошенные» контуры и не представляет для пациента значительных затруднений. Гемипарез, контралатеральный стороне резекции, упоминается несколькими авторами. P. Craundall сообщает о 2 случаях стойкого гемипареза у 53 пациентов после передней височной лобэктомии. Последующий опыт был более благоприятным. J. Engel наблюдал 3 случая контралатерального гемипареза и 3 случая легкого моторного дефицита у 100 оперированных больных. Схожие трудности обнаружил W. Penfield. Возникновение гемипареза он объяснял нарушением мозгового кровообращения в системе средней мозговой артерии при хирургическом вмешательстве на инсулярной области. Если объем резекции не распространялся в инсулярную область, то стойкий гемипарез не возникал. В частности, Т. Rassmussen не обнаружил такового у 550 оперированных больных. В качестве возможного патогенетического механизма возникновения транзиторного гемипареза у одного из оперированных пациентов автор не исключает позиционного смещения заднего колена внутренней капсулы, выявленного посредством компьютерной томографии. Причиной могло стать и нарушение кровообращения в системе хориоидальной артерии в результате расширения объема резекции в более медиальные структуры височной доли при попытке радикального удаления резидуального очага эпилептической активности. Спустя 1 год двигательные функции у этого пациента полностью восстановились.

Общепринято, что резекция кортекса в 5-6 см от полюса доминантной височной доли не вызывает нарушения речевой функции. При выполнении резекции под интубационным наркозом эти границы соблюдаются. При использовании техники кортикографии для точной идентификации речевых зон требуется применение местной анестезии. В этом случае границы резекции могут быть расширены. При этом в периоде послеоперационного отека (2-3 нед.) структур доминантной височной доли у 1/5 пациентов отмечаются элементы афазии разной степени выраженности. P. Crandall приводит данные о 3 случаях легкой и 2 случаях выраженной (но преходящей) сенсорной афазии среди 53 оперированных больных.

Сведения о возникающем вследствие височных резекций дефиците функций памяти и внимания можно встретить в сообщениях практически всех исследователей: J. Van Buren — 1 случай, W. Penfield — 3 из 500 оперированных, J. Engel — 2 из 100. Степень нарушения памяти и внимания увеличивается с включением в объем резекции мезиальных структур височной доли и гиппокампа. Крайне неблагоприятно сказывается поражение медиальных структур височной доли на стороне контралатеральной резекции. Для исключения серьезного повреждения функции памяти у пациентов с предстоящей резекцией височной доли выполняется специальное тестирование, являющееся составной частью амиталового теста Wada. Тем не менее, дефицит памяти различной степени выраженности является одним из постоянных осложнений височных резекций.

О поражении глазодвигательного нерва (III) на стороне выполнения височной резекции сообщают P. Crandall, J. Engel. Авторы объясняют это осложнение выполнением резекции техникой en bloc, тогда как более длительное, поэтапное резецирование медиальных структур позволяет визуализировать в процессе операции мягкую и арахноидальную оболочки, через которые можно наблюдать корешок глазодвигательного нерва и, следовательно, предохранить от повреждения этот важный в процессе жизнедеятельности нерв.

 

 

Экстратемпоральные резекции.

 

В отношении экстратемпоральных резекций нет стандартизированных методик, и большинство центров по хирургическому лечению эпилепсии осуществляют индивидуальный подход к изучению источника возникновения приступа с применением всех возможных экстра- и интраоперационных методик с целью выявления его локализации.

Идентификация первичных моторных, речевых зон является обязательной ввиду возникновения неминуемого неврологического дефицита в результате их попадания в поле резекции.

Париетальные и окципитальные доли большого мозга более благоприятны для резекции, но возникновение первичного очага эпилептической активности в них встречается реже, чем в височных и лобных долях. Результаты резекций при экстратемпоральных приступах различны и прямо зависят от качества дооперационной диагностики пациентов. Статистические показатели хирургического лечения при экстратемпоральных приступах не отражают столь высокой эффективности, как при приступах височного происхождения.

Прогностически благоприятным фактором успешного хирургического вмешательства является регистрация эпилептической активности, ограничивающейся границами одной доли. Мультилобарное ее распространение требует расширения зоны резекции, что в условиях жестких рамок возможности проведения резекции на функционально «малозначимых» областях зачастую просто исключает возможность хирургической помощи. Обобщенные результаты по экстратемпоральной резекции: 64 % — клиническое улучшение течения заболевания; 36 % — освобождение от приступов (Rassmussen Т., 1975). Однако развитие современных методов прехирургической диагностики позволяет с большим оптимизмом смотреть на экстратемпоральные резекции.

 

Осложнения при резекции лобной доли.

 

При планировании резекции на лобной доле доминантного полушария необходимо изучение моторных речевых зон. Большинство авторов воздерживались от резекции центра Брока лобной доли. Т. Rassmussen, изучая особенности расположения коркового представительства моторной речи техникой электрокортикографии, сообщал о возможных индивидуальных особенностях. Но даже эта (наиболее приближенная к объективным данным) техника еще не застраховывает от возможных речевых осложнений при резекциях на лобной доле. Так, нарушения экспрессивной речи возможны при резекции конвекса, расположенного заметно ближе к полюсу лобной доли, медиальной поверхности лобной доли. При этом моторная афазия, вызванная послеоперационным отеком, исчезает спустя 2-3 нед, и через несколько месяцев обнаруживается лишь замедленность артикуляции.

Следует иметь в виду, что при вмешательствах на прецентральной извилине и последующем возникновении слабости в конечностях, восстановление силы в верхних конечностях происходит в небольшой степени (особенно в кисти). Восстановление силы в нижних конечностях происходит в несколько большем объеме. Резекция кортекса на уровне, расположенном ниже латеральной (сильвиевой) борозды (проекционная зона лица), вызывает лишь асимметрию лица, и многие пациенты после восстановительного лечения выписываются из стационара с незначительным дефицитом. Перманентного нарушения речи при этом не возникает, несмотря на близость центра Брока. Возможна замедленность артикуляции в период послеоперационного отека.

 

 

 

 

Осложнения при теменно-затылочной резекции.

 

Последствия резекции проекционной зоны чувствительности лица (нижние отделы постцентральной извилины) заключаются в нарушении дискриминационной чувствительности, преимущественно в области губ. Схожие резекции в проекционной зоне нижней конечности сводятся к потере мышечно-суставного чувства. Потеря проприорецепции в руке (при резекции соответствующей проекционной зоны) приводит к серьезной инвалидизации пациента. Резекция кортекса теменной доли за постцентральной извилиной не ведет к значительным расстройствам чувствительности. Однако в пограничной височно-теменно-затылочной области доминантного полушария, включая ангулярную извилину, имеются важные отделы, участвующие в речевой функции. Картирование этих зон является необходимым при стремлении избежать речевых нарушений.

При выполнении височных резекций может возникнуть выпадение полей зрения. В отличие от височной резекции, когда появляется верхняя квадрантная гемианопсия, при теменных резекциях у пациентов возможно выявление нижней квадрантной гемианопсии, приносящей значительно большие неудобства пациенту. Поэтому резекция теменного кортекса должна включать минимально возможное количество подлежащего белого вещества. Резекция проекционных зрительных зон затылочных долей (cuneus, gyrus lingualis) чревата выпадением половин полей зрения, противоположных стороне резекции.

 

Гемисферэктомия.

 

 Гемисферэктомия является особым видом хирургической помощи имеющим наиболее жесткие показания к ее проведению. Гемисферэктомия проводится в случаях симптоматической эпилепсии, вызываемой такой патологией, как гемимегалэнцефалия, синдром Штурге-Вебера, случаями epilepsia partialis continua.

Это практически всегда клинически очень тяжело протекающие случаи симптоматической эпилепсии; при этом приступы нередко заканчиваются эпилептическим статусом. Обязательным критерием при проведении гемисферэктомии является наличие у больного гемиплегии (или выраженного гемипареза) и гемианопсии. Важным условием при определении показаний к гемисферэктомии является преобладание эпилептической активности в пораженном полушарии.

Мировой опыт систематического применения гемисферэктомии насчитывает около 11 лет. Контроль приступов достигается в 80% случаев; у пациентов с фокальной эпилепсией посттравматического генеза, особенно с поражением лобной доли, составляет около 40 %.

Репрезентативный срок наблюдения за больными, перенесшими гемисферэктомию, установлен Т. Rassmussen (1983). По его данным, при надлежащем отборе пациентов выраженное клиническое улучшение можно наблюдать у 85 % больных; в 60 % случаев наступает прекращение приступов.

 

Осложнения при гемисферэктомии.

 

Вопреки большому объему оперативного вмешательства отмечается относительно небольшой процент смертности в раннем послеоперационном периоде: по обобщенным данным литературы — 6,6 % (группа из 269 пациентов). Т. Rassmussen сообщает о двух летальных исходах в течение первого года из 39 оперированных больных и двух случаях смерти (из 61 оперированного пациента) после субтотальной гемисферэктомии. Другие авторы приводят еще более оптимистичные данные: один летальный исход после 17 оперативных вмешательств, причем не было отмечено ни одного случая возникновения унилатеральной гидроцефалии или кровотечения в послеоперационную зону — основных грозных осложнений гемисферэктомии. О кровотечениях в послеоперационную полость в отдаленные сроки, ставшими причиной ухудшения состояния пациентов после гемисферэктомии, сообщали М. Falconer, J. Wilson: 17 подобных осложнений из 50 оперированных больных через 4 года и более после гемисферэктомии, из которых II стали летальными. Т. Rassmussen описывает 9 случаев из 27 оперированных больных.

Патогенез этого осложнения сводится к повторным, незначительным в каждом отдельном эпизоде кровотечениям в послеоперационную полость в момент небольших травм. Это связано с патологической подвижностью структур головного мозга, лишенных привычной анатомической стабильности. Не исключаются и другие патогенетические механизмы — такие, как резкое повышение венозного давления в системе внутричерепных синусов, не выявленные в раннем послеоперационном периоде методами нейровизуализации резидуальные тромбы в постгемисферэктомической полости. Из ранних послеоперационных осложнений (не связанных с высоким риском развития кровотечения и инфицирования) является возникновение фантомных болей, хронических субдуральных гематом.

В литературе широко описано наблюдаемое у всех больных, перенесших гемисферэктомию, состояние, именуемое «поверхностный церебральный гемосидероз». Это патологическое состояние является результатом мелких, повторных кровоизлияний в постэктомическую полость. Выявляются вторичная клеточная дегенерация тканей, прилежащих к эпендиме и лептоменинксу. Результатом распада скопившейся крови становится накопление коричневатой жидкости, содержащей большие количества белка и железа. Поверхностный церебральный гемосидероз включает в себя сенсоневральную глухоту, гидроцефалию, позднее к этим симптомам присоединяется реактивная энцефалопатия. Эпендима и лептоменингеальные оболочки реагируют с этой жидкостью, а возникающее в результате асептическое воспаление может вызывать обструкцию ликворных путей (чаще на уровне водопровода мозга, отверстий Монро) и как следствие различные формы окклюзионной гидроцефалии.

Развитие этих грозных осложнений в 60-70-е годы нашего столетия заставило практически полностью отказаться от проведения гемисферэктомии. Но проблему развития гемосидероза практически решило выполнение так называемой функциональной гемисферэктомии. Различные технические модификации этой операции сводятся к тому, что при частичном сохранении лобной и затылочной долей путем сохранения питающих их сосудов производят функциональное «разъединение» пересечением комиссуральных и проекционных волокон.

Часто более значимым клинически оказывалось возникновение хронических субдуральных гематом. В любом случае пациент после гемисферэктомии должен проходить регулярное профилактическое обследование. При возникновении симптоматики ликвородинамических нарушений в виде головной боли, тошноты, рвоты, сонливости требуется немедленное обследование больного. В случае выявления гидроцефалии необходимо выполнение шунтирующей операции.

Анатомическая стабильность структур головного мозга может быть достигнута посредством прикрепления остающихся после гемисферэктомии участков полушария к прилежащему лептоменинксу. Т. Rassmussen является автором так называемой функциональной гемисферэктомии, особенностью которой является частичное сохранение структур гемисферы в виде участков лобной и затылочной долей (наименее вероятных в качестве источника эпилептической активности) для придания большей механической стабильности.

 

Каллозотомия.

 

Рассечение мозолистого тела (corpus callosum) препятствует межполушарному распространению судорожной активности. Первоначально каллозотомия была предложена как альтернатива гемисферэктомии больным с грубым, преимущественно односторонним поражением головного мозга, сопровождавшимся резистентными судорогами и гемиплегией. Но результаты коллозотомии были не столь убедительны. В настоящее время каллозотомия нашла свое применение в случаях, когда проведение гемисферэктомии невозможно, так как у больного сохранены моторная, сенсорная и зрительная функции. В основном каллозотомия показана пациентам с вторично-генерализованными формами приступов, наличием сформировавшихся независимых эпилептогенных участков кортекса. Но наибольшая эффективность каллозотомии доказана при оперативных вмешательствах по поводу приступов типа «drop attack» (т.е. тонические и миатонические приступы аксиальной мускулатуры) [Gates J., Rosenfeld W., 1975].

Первые попытки выполнения каллозотомии сопровождались осложнениями (как правило, массивными кровоизлияниями), нередко заканчивающиеся летальным исходом. В настоящее время для каллозотомии применяется специально разработанная микрохирургическая техника. Операция может выполняться в один или два этапа. Первым этапом является рассечение передних 2/3 мозолистого тела, вторым (при недостаточном клиническом эффекте после первого этапа) — задней трети. Наиболее частым осложнением рассечения corpus callosum становится транзиторная абулия. Других, общих для всех пациентов, подвергшихся этой операции, осложнений не отмечено. Возможны трудности в синергичном исполнении двигательных актов верхними конечностями, чаще из-за апраксии для не доминантной конечности. Наилучшие результаты наблюдаются при приступах “drop-attack» (улучшение 75-100 % случаев). В отношении других типов припадков улучшение составляет около 50 % случаев.

 

Осложнения каллозотомии.

 

Первые попытки рассечения мозолистого тела приводили к травматизации желудочковой системы и последующему инфицированию цереброспинальной жидкости. Имеются также данные о случаях окклюзионной гидроцефалии, одном случае летального исхода от геморрагического инсульта в правой лобной доле. С приходом в нейрохирургическую практику операционного микроскопа частота травматизации эпендимы желудочковой системы в процессе каллозотомии заметно снизилась. Использование микроскопа позволяет менее травматично производить пересечение corpus callosum в отношении парасагиттальных вен. Этому также способствуют интраоперационное назначение дегидратации и наклонное положение головы вправо при отделении правой гемисферы от серпа большого мозга.

В раннем послеоперационном периоде у большинства пациентов после каллозотомии наблюдали состояние, названное «синдромом острого разъединения», включающее мутизм, левостороннюю апраксию, двусторонние хватательные рефлексы. В случае двухэтапного выполнения каллозотомии, когда во время первого этапа пересекаются передние 2/3 мозолистого тела, а при недостаточности клинического эффекта на втором этапе рассекается его задняя треть, указанная патологическая симптоматика была отчетливее выражена после выполнения первого этапа.

1. Dandy имел опыт рассечения мозолистого тела при доступе к опухолям III желудочка. Автор не сообщил о возникновении каких-либо постоянных нарушений функций. Однако детальное обследование выявляло случаи алексии — нарушение способности читать и понимать прочитанное в левой половине поля зрения. Современные исследования обнаружили, что каллозотомия предотвращает межполушарную передачу чувствительной и визуальной информации. Обобщая возникающую в результате этого патологию, выделяют алексию в левой половине поля зрения, левостороннюю аграфию, левостороннюю потерю тактильной чувствительности, левостороннюю вербальную апраксию, правостороннюю конструктивную апраксию.

Все исследовательские группы придерживаются точки зрения, что каллозотомия в разной степени, но неизбежно несет за собой снижение функции памяти и внимания. Однако некоторые авторы сообщают, что длительное наблюдение за пациентами после двухэтапной каллозотомии не выявило каких-либо значительных изменений личности. Больше того, эффект от сокращения количества приступов и их тяжести позитивно сказывается на поведении и когнитивных способностях пациентов.

 

 

Множественные субпиальные насечки.

 

Метод, альтернативный резекционному, выполняется в случае совпадения эпилептогенного фокуса с функционально активными зонами головного мозга. Выполнение вертикальных субпиальных продольных насечек позволяет создать препятствие распространению эпилептической активности на соседние кортикальные области не разрушая функциональных проекционных волокон. Возникающий неврологический дефицит при правильно технически осуществленной операции нивелируется в течение нескольких недель. Хорошие результаты отмечаются в 70% случаев. С появлением этой техники стало возможно оказание хирургической помощи пациентам, ранее считавшимся неоперабельными.

 

Стереотаксические техники.

 

Метод стереотаксического разрушения глубоких церебральных структур применялся при различных локальных и генерализованных типах припадков. Имели место билатеральные цингулотомии, амигдалотомии, разрушение полей Форелля и структур таламуса. Результаты стереотаксического лечения эпилепсии довольно противоречивы. В случае успешно проведенного лечения, как правило, в различные сроки происходило возобновление пароксизмов. В настоящее время в литературе публикации о стереотаксическом лечении эпилепсии практически не встречаются. Широко применяется стереотаксическая установка внутримозговых электродов в глубинные структуры головного мозга.

 

Осложнение стереотаксического лечения эпилепсии.

 

В связи с достаточной редкостью применения в настоящее время стереотаксической методики для лечения эпилепсии достаточно трудно встретить данные по осложнениям этой техники. По-видимому, здесь уместно упоминание осложнений стереотаксиса вообще — это около 1% летального исхода и 3-5% геморрагических инсультов как следствие травматизации крупных кровеносных сосудов.

 

Стимуляция мозжечка.

 

Первоначально стимуляция мозжечка применялась при лечении явлений спастичности у больных детским церебральным параличом. Теоретическая база стимуляции мозжечка сложилась в экспериментах на животных, когда искусственно вызываемые повреждения головного мозга приводили к возникновению эпилептических приступов, а электрическая стимуляция полушарий мозжечка подавляла эти приступы. По мнению физиологов, мозжечок является одной из структур, составляющих противоэпилептическую систему мозга. Модернизация аппаратов для долгосрочной стимуляции, электродов и техники их постановки способствовала повышению внимания к этой методике, но противоречивость полученных данных о способности контролировать эпилептические приступы, особенно в отдаленном периоде, не позволяют говорить о хронической стимуляции мозжечка как о методике выбора при какой-либо форме эпилепсии.

 

Стимуляция блуждающего нерва (nervus vagus).

 

Не так давно стали предприниматься попытки лечения эпилепсии длительной стимуляцией левой ветви блуждающего нерва. Применяется указанная стимуляция при резистентных формах эпилепсии. Результаты стимуляции обнадеживают: количество приступов сокращается на 50%. Эффективна стимуляция блуждающего нерва при синдроме Леннокса-Гасто.

 

Основные требования для центров, проводящих хирургическое лечение, разработанные комиссией ILAE.

 

Штатный состав центра должен включать высококвалифицированных эпилептологов, нейрохирурга с экспертными знаниями в нейрохирургии эпилепсии, нейрофизиолога, нейропсихолога и располагать адекватными техническими средствами для исследований. Необходим блок реанимации и интенсивной терапии, а также психологическая и реабилитационная службы для коррекции возможных осложнений (например, эпилептический статус, психозы, нарушения двигательной и когнитивной функций).

Функциональная визуализация (например, PET или SPECT) не является строго необходимой и применяется для определения очагов гипометаболизма в случае недостаточного отражения их на ЭЭГ.

Таким образом, в настоящее время хирургическое лечение эпилепсии является перспективным направлением современной эпилептологии. Несмотря на явный успех в проведении хирургического лечения, по-прежнему остается ряд открытых вопросов, в основном в области показаний к предложенным операциям. Успех оперативного лечения обеспечивает качество дооперационной диагностики как первого и основного этапа хирургического вмешательства. Необходимо создать банк данных и проводить катамнестическое наблюдение, основанное на научных подходах (слепое рандомизированное сравнительное исследование с привлечением неврологов и нейропсихологов).

 

Эффективность применяемой системы лечения эпилепсии.

 

Результаты хирургического лечения (по классификации Engel): височные резекции 80,2% (Engel I – 74,2%, II – 20,7%), экстратемпоральные резекции — 66,7% (Engel I – 44%, II – 24,7%), при затылочной локализации Engel I — 82%, гемисферэктомии – прекращение припадков у 60%, клиническое улучшение у 80%, каллезотомия – в 84% прекращение припадков при приступах по типу drop attack, другие генерализованные припадки улучшение у 48 % пациентов, стереотаксические операции – 25% случаев отмечали клиническое улучшение.

Внедрение предложенной методики лечения эпилепсии в практику позволило нам улучшить эффективность лечения медикаментозно-резистентной эпилепсии на 3,2%, расширить показания к применению хирургических методов лечения на 5,5% и снизить послеоперационные осложнения на 2,4% (по классификации Engel).

В настоящее время ключевым фактором, определяющим успех хирургического лечения эпилепсии, является тщательный отбор пациентов для операции. Основная задача хирургического лечения эпилепсии – максимально точно локализовать и затем как можно максимально удалить эпилептогенный или эпилептический участок. Операцию если она обоснована, необходимо проводить как можно раньше после установления фармакологической резистентности.

Эпилепсия при неэффективном лечении является хроническим и прогрессирующим заболеванием, поэтому хирургическое лечение медикаментозно резистентных форм является обязательным. Усовершенствование существующей концепции лечения эпилепсии является актуальной задачей на современном этапе развития эпилептологии.

Таким образом, указанный дифференцированный подход к хирургическому лечению при медикаментозно-резистентной эпилепсии позволит значительно повысить эффективность применяемой системы лечения, что в свою очередь обеспечит стойкость ремиссий и повышение качества жизни и уровня социального функционирования у больных эпилепсией.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

1. Земская А.Г., Гармашов Ю.А., Рябуха Н.П. Использование стереотаксического метода в сочетании с классической краниотомией при лечении фокальной эпилепсии // Вопр. нейрохир. – 1975. – 2. – С.33-38.
2. Земская А.Г., Рябуха Н.П., Гармашов Ю.А. Дифференцированные методы хирургического лечения многоочаговой эпилепсии и отдаленные результаты // В кн.: Хирургическое лечение эпилепсии. – Тбилиси. – 1985. – С. 125-126.
3. Зотов Ю.В. Хирургическое лечение очаговой эпилепсии взрослых // Автореф. дисс… докт. мед. наук. – Л. 1971. – 26 с.
4. Зотов Ю.В., Юхарев С.П., Чибисова А.Н., Боровикова В.Н., Лассан Л.П. Клинико-физиологические основы хирургического лечения эпилепсии // В кн.: Хирургическое лечение эпилепсии. – Тбилиси. – 1985. – С. 75-76.
5. Зотов Ю.В. Результаты хирургического лечения очаговой эпилепсии у взрослых // Ж. Вопр. нейрохир. — — № 6. – С. 17-23.
6. Степанова Т.С., Земская А.Г., Берснев В.П. Нейрофизиологические основы генерализованной и фокальной эпилепсии в аспекте функциональной нейрохирургии // В кн.: Диагностика и хирургическое лечение эпилепсии. – Л. – 1984. – С. 96-111.
7. Рачков Б.М., Рогулов В.А., Хачатрян В.А. Клинико-экспериментальное обоснование ликворотрансфузии в лечении эпилепсии // В кн.: Комплексное лечение эпилепсии. – Л. 1982. – С. 77-84.
8. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М 1958.
9. Яцук С.Л. Особенности клиники и хирургической тактики некоторых форм эпилепсии у взрослых (миоклонической, височной и генерализованной). // Автореф….. дис. док. мед. наук. – 1987. – 37 с.
10. Bamett G., Burgess R., Awad 1. et al. Epidural peg electrodes for the presurgical evaluation ofintractableepilepsy//Neurosurgery.- 1990.-Vol. 27.- P. 113-115.
11. Chelune G., Naugle R. et al. Prediction of cognitive change as a function of preoperative ability status among temporal lobectomy patients seen at 6-month follow-up//Neu-rology.- 1991.- Vol. 41.- P. 399-404.
12. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy: Proposal for Revised Clinical and Electro-graphic Classification of Epileptic Seizures, 1985.
13. Cosgrov G., Buchbinder D. Functional magnetic resonance imaging for intracranial navigation in Neurosurgical Clinics of North America.- Ed. Maciunas R.- Philadelphia, 1995.
14. Engel J. Approaches to localization of the epileptogenic lesion/in: Engel J.- Eds. Surgical treatment of the epilepsies.- New York: Raven Press.- 1987.- P. 75-95.
15. Penfield W. Temporal lobe epilepsy. // Brit. J.Surg.- 1954.- V. 41. N 168. -p. 337 –343.
16. Engel, J. Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology / Jr. Engel // Epilepsia. — 1999. — Vol. 40, Suppl. Florence. — P. 141.
17. Falconer M., Wilson P. Complication deleted to hemorrhage after Hemispherectomy // J. Neurosurg. – 1969. – Vol.30. — 413 –421.
18. Ojemann GA, Sutherling WW, Lesser RP, et al: Cortical stimulation, in Engel J Jr (ed): Surgical Treatment of the Epilepsies, ed 2. New York: Raven Press, 1993, pp 399—414
19. Wyler A., Ojemann G. // Ann. Neurol., 1982. – V. 11. – P. 301-308.
20. Van Buren JM, Marsan CA, Mutsuga N: Temporal-lobe seizures with additional foci treated by resection. J Neurosurg 43:596—607, 1975